肺气肿早期可无症状.随病情发展则出观活动后气短观象，严重者活动后出现呼吸困难、紫柑、心悸等;同时还有咳嗽、吁谈、食欲不振、头痛、哮喘等症状。按呼吸困难的程度肺气肿可分成4级：Ⅰ级，能胜任口常工作，在平地行走无气短，但上坡、登楼时出现气短促状、易劳累;Ⅱ级，勉强可工作，慢走无气短，一般速度走路时气急，冬季病情加重，往往需休息;Ⅲ级、不能正常工作，穿衣、洗脸、说话、大便等日常活动都出现气短，劳动能力大部丧失;Ⅳ级，休息时也有气短现象，完全丧失劳动能力。
肺气肿的发病机制到现在为止还没有研究出来，一般认为是多种因素协同作用形成的。肺气肿会随着纤维化病变的逐渐发展而进行性恶化，患者大多会因呼吸、循环衰竭而死亡。
严重的肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水，凹陷性浮肿等体征。
轻度的肺气肿患者在体征大多数是没有什么特殊的异常的，肺气肿加重时胸廓前后径增大，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，外观呈桶状，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，语颤减弱，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。
产生肺气肿的主要原因为慢仕气管炎、支气管哮喘、空洞型肺结核、矽肺、支气管扩张等长期反作，使肺泡壁损坏、弹仕减弱、甚至多个肺泡融合成—个大肺泡.使肺泡内压力增大，血液供应减少而营养障碍、终形成肺气肿。
当继发感染时，出现胸闷、气急，紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿罗音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺原性心脏病。
